Kaj je kompleks PreBötzingerja? Anatomija in funkcije
Praviloma v odrasli osebi odrasli človek diha s hitrostjo med dvanajstim in osemnajstimi dihami na minuto. Dihanje je bistveno za naše preživetje, proces, ki ga izvajamo na polseveden način ves čas našega življenja.
Kdo je odgovoren za to? Kateri del našega telesa povzroča, da opravimo to osnovno funkcijo? Odgovor najdemo v predelu medulla, zlasti v kompleksu preBötzinger .
Kompleks preBötzinger: opis in osnovna lokacija
Kompleks preBötzinger je niz ali mreža nevronov, ki se nahajajo v vzdolžni podolgi ali podolgi , zlasti v svojem ventromedialnem delu, ki je del možganskega debla. Ta nevronska mreža se pojavlja na obeh hemisferah, saj je dvostranska in simetrična struktura. Povezan je s hrbtenjačo in to je, kot smo rekli, temeljnega pomena za nastanek in vzdrževanje dihalnega ritma.
To je nedavno lokalizirana struktura, zlasti leta 1991, in našla je različne vrste nevronov, ki skozi njihovo interakcijo omogočajo nastanek in ritmičnost dihalnega cikla. Zdi se, da kompleksi preBötzingerjev obeh hemisfere deloma delujejo samostojno, čeprav komunicirajo, da se sinhronizirajo.
Glavne funkcije
Čeprav je ta struktura še vedno malo znana, mu je dodeljenih več pomembnih funkcij .
1. Osnovni dihalni ritem
Kompleks preBötzinger je temeljni element, ki nas ohranja v življenju in njena poškodba lahko povzroči smrt zaradi depresije dihanja. Njegova glavna naloga je proizvodnja in upravljanje dihalnega ritma .
2. Ustreznost dihanja okoljskim potrebam
Medsebojno delovanje z drugimi deli možganov povzroči kompleks preBötzingerja uravnava stopnjo dihanja glede na okoljske potrebe . Na primer, če igraš šport, bo naše dihanje pospešeno.
3. Sprejem kisikovega nivoja
Ugotovljeno je bilo, da lahko ta kompleks in njegove povezave zaznavajo in delujejo glede na nivo kisika v organizmu. Na primer, če smo zadušili, je pogosto, da se stopnja dihanja pospešuje , ker si telo prizadeva pridobiti kisik, ki je potreben za preživetje.
Neznan mehanizem delovanja
Način, na katerega deluje ta struktura, še vedno ni povsem jasen, toda s poskusi z glodalci je bilo dokazano, da sta hormonski nevrokinin-1 in delovanje nevrotransmiterja povezana z receptorjem.
Opazili so obstoj nevronov "srčni spodbujevalnik" (podobno kot se dogaja s srčnim utripom), odvisno od napetosti in drugih, neodvisnih od tega. Njeno natančno delovanje je še vedno razpravljano, čeprav se domneva, da so napetostno vzdrževane osebe najbolj povezane z ustvarjanjem stopnje dihanja s tem, da dovoljujejo izpuščanje akcijskih potencialov prek vnosa natrija.
V vsakem primeru hipoteza z večjo empirično podporo je tista, ki kaže, da gre za delovanje množice nevronov in njihovo interakcijo, ki omogoča ustvarjanje ritma , ki je posledica interakcije in ne aktivnosti ene vrste nevronov.
Potrebno je veliko več raziskav, da bi vedeli natančno delovanje te regije, ki je področje študija za poglobitev.
Vključeni nevrotransmitorji
Kar se tiče nevrotransmiterjev z večjim učinkom na tem področju, je bilo ugotovljeno, da je bistvenega pomena, da bi kompleks kompleksa pre-Bötzinger glutamatergično deloval z dovoljevanjem dihanja. Natančneje, aktivnost receptorjev AMPA, ki ima glavno vlogo, čeprav je v tem procesu tudi nekaj udeležbe NMDA receptorjev (kljub dejstvu, da v nekaterih študijah sprememba NMDA ni povzročila resničnih sprememb in se ne zdi nepogrešljiv). Njegova inhibicija lahko povzroči prenehanje stopnje dihanja, medtem ko uporaba agonistov povzroči povečanje tega .
Ko gre za zmanjšanje stopnje dihanja, so nevrotransmitorji, ki se zdi, da delujejo najbolj, GABA in glicin.
Poleg zgoraj navedenega so še drugi nevrotransmitorji, ki vplivajo na stopnjo dihanja skozi to strukturo. Čeprav niso neposredno vključeni v nastanek dihalnega ritma, ga modulirajo. Primeri najdemo v serotoninu, adenozin trifosfatu ali ATP, snovi P, somatostatinu, noradrenalinu, opioidih in acetilholinu. Zato mnoge snovi in zdravila povzročajo spremembo stopnje dihanja.
Eden od vidikov, ki ga je treba upoštevati, je, da imajo čustva pomemben učinek na stopnjo dihanja zaradi vpliva na ta prostor izločenih nevrotransmiterjev. Na primer, v primeru občutka živčnosti ali tesnobe opazimo povečanje stopnje dihanja, medtem ko se ob obupu in depresiji nagiba k upočasnitvi.
Učinki poškodb na tem področju
Čeprav kompleks preBötzinger ni edini element, ki se ukvarja z dihalnim nadzorom, se trenutno šteje za glavni element, ki ga zadeva ureditev. Spremembe na tem področju lahko povzročijo posledice različnih velikosti, kot so povečanje dihanja ali depresija. To je lahko posledica prirojenih poškodb, travme, kardiovaskularnih nesreč ali dajanja psihoaktivnih snovi. V ekstremnih primerih lahko povzroči smrt pacienta.
Ugotovljeno je bilo, da je v postmortemski analizi ljudi z demenco z Lewyjevimi telesi ali atrofijo običajno zmanjšana populacija nevronov, ki reagirajo na prej omenjeni nevrokinin-1, kar lahko pojasni prisotnost motenj dihanja pri teh boleznih.
Bibliografske reference:
- Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Osrednji mehanizmi nastajanja dihalnega ritma. Zdravniški dnevnik. Brain mehanizmi. Univerza Veracruzana, Mehika.
- García, L.; Rodríguez, O. in Rodríguez, O.B. (2011). Regulacija dihanja: morfofunkcionalna organizacija njenega kontrolnega sistema. Univerza za medicinske vede. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. in Morgado-Valle, C. (2016). Pred-Bötzingerjev kompleks: generacija in modulacija dihalnega ritma. Elsevier Špansko društvo za nevrologijo.
- Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Celični gradbeni bloki dihanja. Celovita fiziologija; 2 (4): 2683-2731
