Ali je res, da alkohol ubija nevronov v možganih?

April 16, 2024

Eden od glavnih in najnovejših ciljev nevrologije je bil preučevanje toksičnih ali škodljivih učinkov psihotropnih snovi v možganih. Z različnimi raziskavami je bilo mogoče poznati nekatere posledice porabe presežnih kemičnih spojin, kot je etanol.

Od tam Verjamem, da alkohol ubija nevrone je postal zelo priljubljen . V kolikšni meri je to res? Oglejmo si ga v naslednjem besedilu.

Povezani članek: "Alkoholizem: to so učinki odvisnosti od pitja"

Kako nevroni umrejo?

Za začetek se bomo na kratko spominjali življenjski cikel nevronov in kaj razumemo z "nevronsko smrtjo". Kot pri različnih celičnih populacijah, ki sestavljajo naše telo, živčne celice (nevroni) delujejo z mehanizmom proliferacije, ki vključuje izgubo, obnovo in diferenciacijo celic.

Smrt celice je opredeljen kot zaustavitev njegovih bioloških procesov z nepovratnimi morfološkimi, funkcionalnimi in biokemičnimi spremembami, ki preprečujejo izvajanje njegovih življenjskih funkcij (Sánchez, 2001). V tem smislu se šteje, da je prišlo do nevronske smrti, ko živčna celica izgubi sposobnost vzpostavitve ustreznih intersticijskih povezav.

Morda vas zanima: "Deli človeških možganov (in funkcij)"

Dve glavni vrsti nevronske smrti

Nevralna smrt je, kadar so njegove značilnosti bistveno spremenjene, ovira delovanje . In slednje ne ustreza nujno zmanjšanju količine celic znotraj prizadetih območij. Poglejmo zdaj dve glavni vrsti nevronske smrti:

1. Apoptoza

Poznan tudi kot programirana nevronska smrt. Ima prilagodljive namene, to je, da služi ohranjanju le povezav najpogostejše uporabe in se pojavlja zlasti v prvih letih razvoja .

2. Nekroza

Sestoji iz izgube funkcij nevrona zaradi vpliva zunanjih dejavnikov. V tem procesu celice niso vedno fagocitizirane (to pomeni, da se v organizmu ne razgradijo v celoti, kar lahko prinese druge zdravstvene zaplete), vendar se štejejo za mrtve, ker izgubijo zmožnost aktiviranja in medsebojne povezave.

V zgornjem primeru bomo videli, kakšen je toksični mehanizem, ki ustvarja porabo alkohola, in če ima ta sposobnost generirati proces apoptoze ali nekroze.

Strupeni mehanizem pogostega uživanja alkohola

Toksični učinki etanola (alkohol za rekreacijsko uporabo) se razlikujejo glede na specifično regijo možganov, v katerem delujejo. Tudi Razlikujejo se glede na starost ali stopnjo razvoja, odmerek in trajanje izpostavljenosti .

Ko gre za zrele možgane, lahko kronična ali intenzivna izpostavljenost etanolu povzroči različne bolezni, tako centralnega živčnega sistema kot perifernega živčnega sistema, kot tudi skeletne mišice (de la Monte in Krill, 2014).

Posledica tega je, da čezmerna poraba alkohola dolgoročno bistveno spremeni izvršilne funkcije. Z drugimi besedami, alkohol lahko povzroči degenerativno aktivnost živčnega sistema, saj postopoma poslabša delovanje nevronov, vključno z zmogljivostjo preživetja nevronov, celično migracijo in strukturo glialnih celic. Brez tega zadnjega pomeni, da se nevroni nujno razpadajo, da lahko pomeni dokončno izgubo svojih funkcij, kar gre v definicijo nevronske smrti .

To je zato, ker prekomerna poraba alkohola med drugim povzroča pomanjkanje tiamina, ki je kompleks vitamina B, ki je bistvenega pomena za izvajanje živčnih signalov in oskrbo z energijo v možganih.

Pomanjkanje tiamina zmanjša količino beljakovin v talamusu in tudi spreminja ravni nevrotransmiterja v hipokampusu in možganskem skordu. Posledično povzroča spremembe v posebnem spominu in povečuje perseverativno vedenje. Prav tako nekatere dolgoročne posledice vključujejo izgubo funkcij, potrebnih za plastičnost in preživetje nevronov.

Izpostavljenost alkoholu v peri in postnatalnem obdobju

Obstaja velika znanstvena literatura, ki poroča o številnih posledicah pogoste izpostavljenosti alkoholu, tako v poznejših fazah perinatalnega obdobja kot tudi v prvih letih življenja (obdobje, v katerem poteka človeški možgani).

To je v zgodnjih fazah postnatalnega razvoja, ko pride do eksplozije sinaptogeneze, nastajanja sinapse ali povezav med nevroni. Več študij se strinja, da je etanol (ki ima antagonistične lastnosti glutamatnih receptorjev - glavni vzbujalni nevrotransmiter v možganih -), sproži škodljiv in razširjen proces apoptoze . To je zato, ker takšna antagonistična aktivnost podpira eksitotoksično nevrodegeneracijo in nenormalno zaviranje nevronske aktivnosti.

Drugače rečeno, etanol preprečuje prehod glutamata, kar pa zavira nastanek sinaps, s čimer spodbuja nepotreben proces programirane nevronske smrti. Navedeno je bilo sprejeto kot ena od možnih pojasnil za zmanjšanje možganske mase in sindroma sindroma fetalnega alkohola pri novorojenčkih.

Omeniti je treba, da je nevronska nezrelost, značilna za prvih let človekovega razvoja, je posebej občutljiv na različne okoljske dejavnike ki lahko povzročijo škodljive modifikacije v sinaptičnih povezavah. Med temi agensi je etanol, vendar ni edini in lahko prihaja tudi iz različnih sevalcev, pogosto zunaj nosečnosti ali samega otroka.

Nekateri škodljivi učinki alkohola v delavcu

Po mnenju Suzanne M. de la Monte in Jillian J. Krill (2014) vzroki za degeneracijo možganov in atrofijo pri ljudeh z alkoholizmom se nenehno razpravlja v znanstveni skupnosti .

V svojem pregledu o človeški nevropatologiji v zvezi z alkoholom, objavljenem v reviji Acta neuropathologica, smo povedali, da glavna tkiva, ki jih dolgotrajna poraba alkohola prizadene v zrelih možganih, so naslednja: purkinje in granularne celice ter vlakna bele snovi. Na kratko bomo pojasnili, kaj zgornje sestavljajo.

1. Zmanjšajte belo snov

Najvidnejša in preučevana škodljiva reakcija v možganih ljudi, ki so uživali preveč alkohola, je zmanjšanje bele snovi. Klinične manifestacije, ki izhajajo iz tega obsega, so od subtilnega ali neodkritega poslabšanja, do kognitivna obraba s pomembnimi primanjkljaji v izvršilnih funkcijah . Znanstvene ugotovitve kažejo, da je kortikalna atrofija zaradi prekomernega uživanja alkohola povezana z dokončno izgubo sinapse ali s pomembno poškodbo njihovih funkcij.

Morda ste zainteresirani: "bela snov možganov: struktura in funkcije"

2. Granulirane celice in purkinje celice

Granularne celice so najmanjši možgani. Najdemo jih v različnih delih možganov, ki mejijo na celice purkinje, ki so vrsta nevronov, znanih kot GABAergic. Slednji so nekateri največji nevroni, ki so bili do zdaj locirani.

Med drugim so odgovorni za regulacijo senzoričnih in motoričnih funkcij. Redna poraba alkohola, ki traja od 20 do 30 let, povzroča 15-odstotno zmanjšanje celic Purkinje, medtem ko visoka poraba v istih letih proizvede 33,4% (de la Monte in Krill, 2014). Degeneracija teh celic v vermisu (prostor, ki deli dve možganski hemisferi) povezuje z razvojem ataksije; medtem ko je njegova izguba v stranskih delih povezana s kognitivnimi spremembami.

Na kratko

Če povzamemo, lahko to rečeš alkohol lahko povzroči začasno in trajno poslabšanje v dejavnosti živčnih celic, produkt pomembnih sprememb v strukturi teh celic in njihova sposobnost vzpostavitve komunikacije.

V veliki meri je resnost okvare odvisna od trajanja izpostavljenosti alkoholu, pa tudi starosti osebe in specifičnega območja možganov, kjer je prišlo do škode.

Če je škoda trajna, potem je nevronska smrt, vendar je bila to raziskana le v primeru ljudje, katerih poraba etanola ni samo rekreativna, ampak pretirana in dolgotrajna. Prav tako je preučevana programirana izguba nevronske aktivnosti zaradi izpostavljenosti alkoholu v perinatalnem obdobju in v organizmih z nekaj leti življenja.

V primeru pretirane in dolgotrajne porabe v odrasli dobi je zaradi eksitotoksičnosti nevronska nekroza; medtem ko je v primeru izpostavljenosti med obdobjem peri in postnatalni razvoj neapalagodna apoptoza. V tem smislu lahko alkohol, ki se že več let porabi v presežku, in zelo zgodnji stik s to snovjo, lahko posledično povzroči smrt nevronov, med drugimi posledicami, ki škodujejo zdravju.

Bibliografske reference:

De la Monte, S. in Kril, J. (2014). Človeška alkoholno povezana nevropatologija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. in Olney, J. (2013). Apoptoza, povzročena z drogami: mehanizem, s katerim lahko alkohol in mnoga druga zdravila motita razvoj možganov. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol povečuje nevrosteroidogenezo v hipokampalnem piramidnem nevronu s paradoksno aktivacijo NMDA receptorja. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. in Gores, G. (2005). Apoptoza v alkoholnem in brezalkoholnem steatohepatitisu. Meje v bioscience, 10: 3093-3099.
He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronična izpostavljenost alkoholu zmanjšuje hiperkampalno nevrogenezo in dendritično rast novorojenih nevronov. Evropski revija nevroznanosti, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Novi vpogledi in novi problemi v razvojni nevrotoksikologiji. Neurotoksikologija, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. in Horn, K. (2001). Mehanizmi alkohola povzročene škode razvijajočemu se živčnemu sistemu. Raziskave in zdravje alkohola. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulatorni mehanizmi nestrinčne celične smrti. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.